LL-37, Humain

LL-37, humain|peptide antimicrobien| Science-Peptide

【Propriétés】Poudre blanche ou blanc cassé-
【Pureté】 Supérieur ou égal à 95%
【Paquet】5 mg, 10 mg
【Stockage】 2-8 degrés, stockage -20 degrés, stockage scellé
【Plus d'informations] Prix du peptide, informations sur la séquence, structure chimique, poids moléculaire, littérature de recherche scientifique, veuillez envoyer une demande par courrier électronique

 

LL-37, humain est un peptide actif mature produit par clivage protéolytique de hCAP18, un précurseur de la cathélicidine d'origine humaine, contenant 37 acides aminés, avec une structure hélicoïdale amphiphile cationique -, et est le seul peptide antimicrobien de la famille des cathélicidines dans le corps humain. C'est le seul peptide antimicrobien de la famille des cathélicidines présent dans le corps humain. Il est produit par les neutrophiles et les cellules épithéliales (y compris la cornée et la conjonctive) et constitue un élément important de l’immunité innée. Ce produit est un peptide de catalogue de haute pureté synthétisé chimiquement destiné uniquement à la recherche scientifique et convient à la recherche fondamentale et translationnelle dans les domaines du mécanisme antimicrobien, de l'immunité de l'hôte, de la protection cornéenne, de la cicatrisation des plaies, de l'inflammation et des tumeurs.

LL-37 a une activité antimicrobienne à large spectre. Une revue systématique publiée dans Infect Genet Evol en 2025 (couvrant les données jusqu'en mars 2025) a montré que LL-37 inhibait de manière significative plus de 38 espèces bactériennes, 16 fongiques et 16 espèces virales, dont Staphylococcus aureus (y compris SARM), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli et plusieurs virus enveloppés [ Neshani et al., 2025]. Le mécanisme antimicrobien implique : (i) la liaison à la membrane anionique bactérienne, formant des pores conduisant à une fuite cytoplasmique ; (ii) inhiber et détruire le biofilm (les biofilms de SARM et de P. aeruginosa ont été éliminés en 30 minutes à de faibles concentrations en microgrammes) ; (iii) neutraliser l'endotoxine LPS/LTA ; et (iv) induire un stress oxydatif bactérien.

LL-37, human is a key factor in the natural immunity of the human cornea.Huang et al. found that LL-37 was distributed throughout the corneal epithelium; the expression of LL-37 was significantly up-regulated in the regenerating epithelium 24-48 h after trauma (Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006). Under physiological conditions (containing NaCl and human tear fluid), LL-37 effectively killed ocular pathogens such as Pseudomonas aeruginosa with an EC₅₀ = 10.3 ± 2.5 μg/mL. LL-37 induced the migration of human corneal epithelial cells (HCECs) through the receptor FPRL1, and promoted the migration of IL LL-37 induced human corneal epithelial cell (HCEC) migration through the receptor FPRL1, and promoted the secretion of cytokines such as IL-8 and IL-6 (2-23-fold increase), but did not promote cell proliferation; high concentrations (>10 ug/mL) étaient cytotoxiques. Par conséquent, la forte expression de LL-37 dans l’épithélium régénérateur cornéen a la double fonction de régulation antibactérienne directe et de cicatrisation des plaies.

Les peptides hétérotrimériques basés sur LL-37 ont également démontré un potentiel thérapeutique pour les infections cornéennes. Ting et al. LL-37 hétérotrimérisé avec de la -défensine 2 humaine pour obtenir le peptide candidat HyHDP HDP56, qui a montré une faible CMI contre le SARM, Pseudomonas aeruginosa et Fusarium solanacearum dans la plage de 3,1 à 6,3 µm/mL ; 0,5 mg/mL de HDP56 a entraîné une réduction bactérienne de 93 % et une efficacité comparable à celle de la lévofloxacine (5 mg/mL) sur 15 générations dans un modèle murin de kératite à SARM. Dans un modèle murin de kératite à SARM, 0,5 mg/mL de HDP56 a entraîné une réduction de 93 % du nombre de bactéries, comparable à la lévofloxacine (5 mg/mL), et n'a entraîné aucune résistance au bout de 15 générations (BMJ Open Ophthalmol, 2023).

LL-37 est impliqué dans toutes les phases de la cicatrisation des plaies cutanées : favoriser l'activation plaquettaire et la thrombose (phase hémostatique) ; recruter des cellules immunitaires et favoriser la migration des kératinocytes (phase inflammatoire) ; la régulation positive du VEGF pour favoriser l'angiogenèse et soutenir la migration des fibroblastes (phase proliférative) ; et réguler la synthèse du collagène et le remodelage de la MEC pour réduire les cicatrices (phase de remodelage) [J Funct Biomater, 2025]. En termes de systèmes d'administration, les nanoparticules de PLGA ou les hydrogels de kératine encapsulant le LL-37 ont favorisé de manière significative la cicatrisation des plaies cutanées entières. Un essai contrôlé randomisé en double aveugle (NCT04098562) publié en 2023 a montré que la crème LL-37 était significativement supérieure au placebo en termes d'indice de prolifération du tissu de granulation aux jours 7, 14, 21 et 28 chez les patients présentant des ulcères du pied diabétique légers à modérément infectés (valeurs p de 0,031, 0,009, 0,006 et 0,037, respectivement) [Suwarsa et al. Arch Dermatol Res, 2023].

Immunomodulation :LL-37 a à la fois des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires par chimiotaxie des neutrophiles et des monocytes via FPRL1, EGFR et d'autres récepteurs, et par la régulation de la signalisation NF-κB et p38 MAPK.

Anti-tumoral :Les dérivés modifiés LL-37 (par exemple, 17BIPHE2) ont une activité anticancéreuse sélective tout en conservant une activité antimicrobienne.

Antiviral:Détruit l'enveloppe des virus enveloppés (VIH-1, RSV, etc.) et inhibe l'entrée et la réplication virales.

Maladies cardiovasculaires et métaboliques :impliqué dans la régulation de l'athérosclérose, de la thrombose, de l'hypertrophie cardiaque et de l'obésité-associée à l'inflammation adipeuse ; négativement corrélé au cholestérol HDL.

Maladies auto-immunes et amylose :rôle dans le LED, la dégradation altérée des TNE et l'anti-amyloïdogenèse.

Davantage de stratégies de modification (troncation, analogues inverses) et de systèmes de nanoadministration pourraient prolonger la demi-vie-et réduire la cytotoxicité [Int J Mol Sci, 2025].

Conservez la poudre lyophilisée à -20 degrés, évitez les congélations et décongélations répétées ; dissoudre et distribuer à -80 degrés pour un stockage à long terme.

Neshani A, et al. Décryptage LL-37 : Structure et mécanismes antimicrobiens contre les menaces microbiennes. Infecter Genet Evol. 2025;136:105853.

Huang LC, et al. Rôles multifonctionnels de la cathélicidine humaine (LL-37) à la surface oculaire. Investir Ophthalmol Vis Sci. 2006;47(6):2369-2380.

TingDSJ, et al. OP-4 Développement de nouveaux peptides hybrides de défense de l'hôte d'origine humaine pour la kératite infectieuse. BMJ Open Ophthalmol. 2023;8(Suppl 1) :A2.1.

Multiples fonctions biologiques des AMP dérivés de la peau-pendant le processus de cicatrisation-de la plaie. J Funct Biomater. 2025;16(5):174.

Suwarsa O, et al. Efficacité de la crème LL-37 pour améliorer la guérison de l'ulcère du pied diabétique : un essai contrôlé randomisé en double aveugle. Arch Dermatol Res. 2023;315(9):2623-2633.

Voronko OE, et al. Peptides antimicrobiens de la famille des cathélicidines : Focus sur le LL-37 et ses modifications. Int J Mol Sci. 2025;26(16):8103.